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Corning® KBM 581 淋巴細(xì)胞無血清培養(yǎng)基 (點(diǎn)擊標(biāo)題進(jìn)入）

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來自威斯康星大學(xué)麥迪遜分校的神經(jīng)科學(xué)家們將一種遺傳開關(guān)插入到了神經(jīng)細(xì)胞中，使得患者可以通過服用不影響任何其他細(xì)胞的設(shè)計(jì)藥物來改變它們的活性。正在研究的細(xì)胞是可以生成神經(jīng)遞質(zhì)多巴胺的神經(jīng)元，其發(fā)生缺陷是廣泛運(yùn)動(dòng)障礙帕金森病的罪魁禍?zhǔn)住?/p>

多巴胺是對(duì)協(xié)調(diào)運(yùn)動(dòng)至關(guān)重要的一種大腦化學(xué)物質(zhì)。帕金森病標(biāo)準(zhǔn)療法：多巴胺替代治療往往會(huì)隨著時(shí)間的推移喪失效應(yīng)，隨著干細(xì)胞技術(shù)的出現(xiàn)，一些生物醫(yī)學(xué)研究人員已在探索在實(shí)驗(yàn)室中生成可用于移植的多巴胺生成細(xì)胞這一想法。盡管一些醫(yī)生已對(duì)多巴胺細(xì)胞移植進(jìn)行了測(cè)試，由于移植細(xì)胞生成多巴胺時(shí)不是過多就是太少這種療法經(jīng)常失敗。

在發(fā)表于4月28日《細(xì)胞干細(xì)胞》（Cell Stem Cell）雜志上的一項(xiàng)研究中，威斯康星大學(xué)麥迪遜分校Waisman中心的張素春（Su-Chun Zhang）教授構(gòu)建出了兩種相關(guān)的細(xì)胞類型。當(dāng)他們檢測(cè)設(shè)計(jì)藥物時(shí)，一種類型的細(xì)胞提高了多巴胺生成；另一種則終止了多巴胺生成。

張素春和共同第一作者Yuejun Chen及Man Xiong用人類胚胎干細(xì)胞培育出了這些特化神經(jīng)細(xì)胞。目的在于顯示小鼠帕金森癥狀何時(shí)減輕的行為測(cè)試，證實(shí)了“上調(diào)”和“下調(diào)”開關(guān)如預(yù)期那樣起作用。這些結(jié)果表明，有一天或許有可能重新采用多巴胺神經(jīng)元來幫助帕金森病患者。

但張素春說，移植細(xì)胞響應(yīng)調(diào)控藥物的能力可能具有更廣泛的應(yīng)用。“小鼠帕金森病模型已很好地建立起來——你可以測(cè)量它們的行為結(jié)果。如果小鼠得到恢復(fù)，一定是由于移植細(xì)胞分泌多巴胺所致。”

張素春說，細(xì)胞往往發(fā)揮非常特異的作用，能夠用一些良性藥物來控制它們可以找到其他的用途。例如，“在糖尿病中，或許可以移植分泌胰島素的β細(xì)胞，采用一種設(shè)計(jì)藥物患者可以控制胰島素分泌。”

當(dāng)前的進(jìn)展是采用一種新型的、高度精確的“基因編輯”技術(shù) CRISPR建立起來的。這一技術(shù)替代了用像文字處理程序中“查找與替換”命令相似的東西移除基因的這種漫無目標(biāo)的方法，CRISPR只在期望的位置完成插入。

細(xì)胞療法是胚胎干細(xì)胞和成體組織衍生干細(xì)胞最被吹捧的潛在利益之一，然而隨著這一技術(shù)不斷地完善及更加安全化卻少有應(yīng)用進(jìn)入臨床。對(duì)照是問題的一部分，張素春說：“如果我們打算使用細(xì)胞療法，我們必須知道移植細(xì)胞將會(huì)做什么。如果它的活性不正常，我們或許會(huì)想激活它，或者我們有可能會(huì)需要減緩或終止它。”

張素春說，這一小鼠研究顯示出兩種能力，他預(yù)計(jì)這些細(xì)胞還將會(huì)被改造為包含一些在兩個(gè)方向起作用的開關(guān)。

在開始首個(gè)臨床試驗(yàn)之前還要完成一些重要的步驟。它們包括：

1、證實(shí)遺傳工程干細(xì)胞，以及用于實(shí)現(xiàn)控制目的的藥物的安全性。

2、選擇具有最大潛力自然地神經(jīng)控制多巴胺分泌的移植物。

3、確保神經(jīng)元到達(dá)需要多巴胺來控制運(yùn)動(dòng)的大腦位點(diǎn)。

通過非人類靈長(zhǎng)類動(dòng)物研究，“我們需要證實(shí)這不僅是一種小鼠現(xiàn)象。它真的能夠發(fā)揮作用來緩解帕金森病癥狀。”

張素春補(bǔ)充說，這樣的研究已經(jīng)在進(jìn)行之中。

盡管存在這些障礙，張素春認(rèn)為這是他大量科學(xué)創(chuàng)舉中最令人興奮的研究發(fā)現(xiàn)。“在工程細(xì)胞移植到小鼠大腦中后，我們可以采用只對(duì)表達(dá)設(shè)計(jì)受體的細(xì)胞起作用的設(shè)計(jì)藥物，開啟或關(guān)閉，上調(diào)或下調(diào)它們。這種藥物不會(huì)影響任何的宿主細(xì)胞因?yàn)樗鼈儧]有這種專門的受體。這是一個(gè)非常干凈的系統(tǒng)。”

這項(xiàng)研究第一次表明采用人類干細(xì)胞移植，由于這種新的基因編輯技術(shù)，你可以遠(yuǎn)程調(diào)控移植細(xì)胞的功能，且功能是可逆的。如果你拿走藥物，它就會(huì)恢復(fù)原狀。

張素春說，許多其他的狀況都可以受益于這種方法。“這是采用帕金森病作為模型的第一個(gè)原理證明，但它或許還適應(yīng)于許多其他的疾病，且不僅僅是神經(jīng)系統(tǒng)疾病。”

張素春教授是著名的WiCell研究所創(chuàng)始人之一。他的實(shí)驗(yàn)室主要研究胚胎干細(xì)胞（尤其是人胚胎干細(xì)胞）的神經(jīng)分化，是該領(lǐng)域做的最好的實(shí)驗(yàn)室。他的貢獻(xiàn)包括曾在國(guó)際上首次將人胚胎干細(xì)胞分化成神經(jīng)前體細(xì)胞，將胚胎干細(xì)胞分化成各種類型神經(jīng)元及膠質(zhì)細(xì)胞，研究關(guān)鍵基因（如Pax6等）在神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育中的作用等。

2013年5月，威斯康星大學(xué)的張素春研究小組，繞過稱作誘導(dǎo)多能干細(xì)胞（iPSC）的多能階段，將來自人體和猴子的皮膚細(xì)胞直接轉(zhuǎn)變成了一種神經(jīng)祖細(xì)胞，這種祖細(xì)胞能夠形成各種神經(jīng)系統(tǒng)細(xì)胞。這一成果發(fā)表在5月2日的《Cell Reports》雜志上。

2015年7月，張素春課題組報(bào)告稱開發(fā)出了一種新策略來快速構(gòu)建誘導(dǎo)性基因敲除（iKO）人類多能干細(xì)胞（hPSC）系。相關(guān)研究論文發(fā)布在Cell stem cell雜志上。

2015年12月，張素春教授領(lǐng)導(dǎo)來自威斯康星大學(xué)的研究人員報(bào)告稱，他們開發(fā)出了一種新策略誘導(dǎo)人類多能干細(xì)胞（hPSCs）分化生成血清素神經(jīng)元(serotonin neuron)。這一研究成果發(fā)布在Nature Biotechnology雜志上。

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