我們都知道，當(dāng)面臨威脅時，我們的胃里都會涌起一種不舒服的感覺。通過老鼠的一項研究，蘇黎世聯(lián)邦理工學(xué)院的研究人員首次證明，我們的'直覺'在我們?nèi)绾螒?yīng)對恐懼中發(fā)揮一個顯著的作用。

直覺：腸道影響大腦調(diào)控如恐懼這種情緒的過程。圖片來源：Fotolia / Montage：ETH Zurich

沒有燈，夜間的廢棄停車場，黑暗中傳來腳步聲。心臟跳動得更快，胃自己跟自己在打結(jié)。我們的胃常常能夠感知到威脅，然而大腦才是一直被看作是在所有情緒的中心，因此研究人員越來越想試圖挖掘這個眾所周知的直覺的盡頭。

不僅僅是大腦控制我們腹腔的流程，而且我們的胃也能夠給大腦回信號。大腦和腹部之間交流的核心是迷走神經(jīng)，它在兩個方向上傳輸信號——從大腦到我們的內(nèi)臟(通過所謂的傳出神經(jīng))，并從胃回到我們的大腦(通過傳入神經(jīng)神經(jīng))。由蘇黎世聯(lián)邦理工學(xué)院教授沃爾夫?qū)?middot;朗漢斯研究組的研究員烏爾斯梅爾領(lǐng)導(dǎo)的一個研究組，通過切斷大鼠的傳入神經(jīng)纖維，把雙向的交流方式變成單程交流方式，使研究人員能夠到達(dá)由直覺所扮演的角色的盡頭。在動物試驗中，大腦依然能夠控制腹部的流程，但卻不能接收來自于其他方向的任何信號。

不依賴直覺的恐懼

在行為研究中，研究人員發(fā)現(xiàn)，與擁有完整迷走神經(jīng)的對照組大鼠相比，大鼠在公共場合和明亮的環(huán)境下都很隨意。“恐懼的先天反應(yīng)似乎是對由胃發(fā)給大腦的信號產(chǎn)生顯著的影響，” 梅爾說。

然而，直覺的損失并沒有使大鼠完全無所畏懼：學(xué)習(xí)得來的恐懼行為看起來有所不同。在單一條件的實驗中，大鼠學(xué)會了一個中立的聲音刺激聯(lián)系起來——一種聲音和一個不愉快的經(jīng)歷聯(lián)系起來。在這里，胃和大腦之間的信號通路似乎沒有發(fā)揮作用，因為實驗動物學(xué)習(xí)相關(guān)性和對照組動物一樣好。然而，如果研究人員從負(fù)極切換到中性刺激，沒有直覺的大鼠需要更長的時間將聲音和新的中立情況聯(lián)系在一起。梅爾說，這與其他研究人員最近發(fā)表的一篇文章有所符合，他們發(fā)現(xiàn)刺激迷走神經(jīng)促進(jìn)再學(xué)習(xí)。

這些發(fā)現(xiàn)也對精神病學(xué)領(lǐng)域感興趣，如創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙(PTSD )例如，通過極端的經(jīng)歷，將中性刺激與恐懼觸發(fā)連接起來。刺激迷走神經(jīng)可以幫助患有創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙的人們再一次將觸發(fā)刺激與中性的經(jīng)歷聯(lián)系起來。現(xiàn)在，迷走神經(jīng)的刺激已被用于治療癲癇，以及在某些情況下，也用于治療抑郁癥。

胃影響大腦中的信號

“與生俱來的恐懼雖然處于一個較低的水平，但習(xí)得性恐懼卻能夠保存的更久——這聽起來可能自相矛盾，” 梅爾說，然而，先天和條件恐懼是兩種不同的行為領(lǐng)域，大腦的不同信號系統(tǒng)都有涉及。對大鼠大腦的更為緊密的研究中，研究人員發(fā)現(xiàn)，腹部信號的缺失改變特定信號物質(zhì)的生成，即大腦中所謂的神經(jīng)遞質(zhì)。

“我們首次能夠證明，從胃到大腦的信號通路的選擇性中斷改變復(fù)雜的行為模式。這歷來被歸因于單純的大腦，”梅爾說。這項研究清楚地表明，胃在我們?nèi)绾螒?yīng)對恐懼時也有發(fā)言權(quán);然而，它說了什么，即它的精確信號是什么，目前尚不清楚。然而，研究人員希望，他們能夠進(jìn)一步明確迷走神經(jīng)的作用和大腦和身體之間對話的今后研究。

原文摘要：

Gut Vagal Afferents Differentially Modulate Innate Anxiety and Learned Fear

Melanie Klarer, Myrtha Arnold, Lydia Günther, Christine Winter, Wolfgang Langhans and Urs Meyer

Vagal afferents are an important neuronal component of the gut–brain axis allowing bottom-up information flow from the viscera to the CNS. In addition to its role in ingestive behavior, vagal afferent signaling has been implicated modulating mood and affect, including distinct forms of anxiety and fear. Here, we used a rat model of subdiaphragmatic vagal deafferentation (SDA), the most complete and selective vagal deafferentation method existing to date, to study the consequences of complete disconnection of abdominal vagal afferents on innate anxiety, conditioned fear, and neuRochemical parameters in the limbic system. We found that compared with Sham controls, SDA rats consistently displayed reduced innate anxiety-like behavior in three procedures commonly used in preclinical rodent models of anxiety, namely the elevated plus maze test, open field test, and food neophobia test. On the other hand, SDA rats exhibited increased expression of auditory-cued fear conditioning, which specifically emerged as attenuated extinction of conditioned fear during the tone re-exposure test. The behavioral manifestations in SDA rats were associated with region-dependent changes in noradrenaline and GABA levels in key areas of the limbic system, but not with functional alterations in the hypothalamus-pituitary-adrenal grand stress. Our study demonstrates that innate anxiety and learned fear are both subjected to visceral modulation through abdominal vagal afferents, possibly via changing limbic neurotransmitter systems. These data add further weight to theories emphasizing an important role of afferent visceral signals in the regulation of emotional behavior.

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